Виявляється, що відкритий 25 років тому білок має потенціал щодо уповільнення або зупинки прогресування тяжкого захворювання
Дослідження показало, що сигнальний білок фракталкін сприяє відновленню мієліну – захисного покриття нервових волокон – яке зазнає значних пошкоджень унаслідок помилкової атаки власної імунної системи, що й призводить до розсіяного склерозу (РС).
У тваринній моделі захворювання ця органічна сполука (що також відома під назвою хемокін CX3CL1) викликала як ріст нових клітин, що виробляють мієлін, так і зменшення кількості прозапальних імунних клітин у мозку. Це призводило до більш ефективної регенерації втраченого мієліну – явища, відомого як ремієлінізація.
Беручи до уваги ці дані, дослідники дійшли висновку про те, що фракталкін може бути новим засобом для відновлення пошкодженого мієліну та потенційного уповільнення або зупинки прогресування РС.
«Ми досягли значного прогресу в медичних та дослідницьких спільнотах у лікуванні розсіяного склерозу, використовуючи методи для модифікації перебігу хвороби, але чого насправді у нас немає – і це нагальна і незадоволена потреба спільноти хворих на розсіяний склероз – це регенеративна терапія для головного і спинного мозку», – повідомляє в прес-релізі Анастасія Воронова (Anastassia Voronova), доцент з університету провінції Альберта, Канада і провідний автор дослідження.
Терапевтичний потенціал фракталкіну щодо РС
При РС цілеспрямована імунна атака пошкоджує не тільки сам мієлін, але й клітини, що виробляють мієлін і які називаються олігодендроцитами. Мієлін можна відновити, стимулюючи клітини-попередники олігодендроцитів (КПО) до того, щоб вони перетворювалися на нові олігодендроцити. Одначе у хворих на РС цей процес є дуже неефективним.
«Якщо ми зможемо замінити ці втрачені або пошкоджені олігодендроцити, тоді вони зможуть виробляти новий мієлін, і це зупинить прогресування захворювання або, можливо, навіть змінить деякі симптоми», – пояснює Воронова.
«Це відкриття має велетенське значення для мільйонів хворих на РС, і ми дуже раді, що знайшли новий потенціальний метод лікування важкої хвороби», – додає вона.
Група вчених, очолювана Вороновою, раніше виявила, що фракталкін здатний стимулювати КПО до пришвидшеного перетворення в зрілі олігодендроцити. Інші дослідження на тваринах підтвердили ці висновки, показавши, що фракталкін може захищати нервові волокна ще до початку захворювання.
Тепер команда Воронової перевірила вплив фракталкіну на мишачій моделі розсіяного склерозу.
«Для нас було важливо наблизити результати попереднього відкриття до практичного застосування», – каже Воронова. «Коли людині з РС ставлять діагноз, ушкодження нервової системи вже сталося, вже відбулася якась атака на олігодендроцити та мієлін. Якщо ми зможемо замінити втрачені або пошкоджені олігодендроцити на здорові, тоді вони зможуть виробляти новий мієлін, що, найімовірніше, призупинить прогресування захворювання або, можливо, навіть змінить деякі симптоми».
